Por Insuficiencia Cardíaca se entiende un término muy amplio al incluir múltiples etiologías con diferentes mecanismos fisiopatológicos de diversos cuadros clínicos. El concepto no ha podido contemplar todas las posibilidades a pesar de las múltiples investigaciones, ya de forma general, para el médico es un sindrome que produce una disnea de esfuerzo y congestión circulatoria.
La alteración funcional del corazón con poca o ninguna expresión clínica es seguida de forma progresiva por una hipertrofia o dilatación del corazón con reducción de eyección y final anamesis.
El cuadro se instala como una falla contráctil del ventrículo en su incapacidad sistólica para mantener un volúmen adecuado en un tercio, de la ineptitud de relajación del miocardio en una falla diastólica. Éstos síntomas en general son provocados por congestión pulmonar de una sobrecarga diastólica acompañada siempre por una reducción de la capacidad de relajación miocárdica, y es difícil delimitar la falla sistólica de la diastólca.
Se la considera una enfermedad grave y progresiva que reduce la calidad de vida con bajo pronóstico de sobrevida.
Al tener alta incidencia en la gente adulta de ambos sexos es necesario encarar un tratamiento con nuevas terapéuticas que van desde el método de asistencia mecánica hasta el trasplante cardíaco en muchos casos.
Cuándo la insuficiencia cardíaca es crónica existe elevado riesgo de incapacidad y mortalidad, pero en los años 2006 se ha conseguido disminuir los riesgos por cardiopatía isquémica al 2,9% cuándo se hace una prevención primaria y secundaria, se disminuyen los riesgos de mortalidad por infarto agudo de miocardio, la mitad de los pacientes fallecerán en cuatro años y un 50% de insufieciencia avanzada podrán hacerlo en un año según el estudio Framingham.
En los últimos quince años las enfermedades cardiovasculares han sido la primera causa de defunción en nuestro país, y se ha ido reduciendo su tasa de mortalidad a un 27% seguido del ACV con un 25%.
Si bien éstos valores estadísticos son significativos y no se deben al azar, el beneficio alcanzado es muy modesto y no se ha mejorado el pronóstico del sindrome clínico en los últimos 35 años, cuándo se sostiene que es por el envejecimiento poblacional que conduce a una epidemia de la insuficiencia cardíaca, y su prevalencia ajustada por edad y sexo se ha triplicado desde 1998.
Durante éste período se usaron vasodilatadores y betabloqueantes para mejorar la salud pública de poblaciones añosas proyectado por el INDEC en una estimación de espectativa de vida, entre 1998 al 2005 en un promedio de 74 años, (78 años para las mujeres y 70 para los hombres).
La insuficiencia cardíaca IC tiene amplio espectro cerca del 50% son microcardiopatías isquémicas y otro porcentaje variable sería las idiopáticas que en la mayoría de los casos se comprueba con agrandamiento biventricular con estadíos avanzados.
Un primer pronóstico es recogido por el ECG a travéz del ritmo sinusal y la onda P al encontrar:
1- frecuencia cardíaca basal
2- agrandamiento de aurícula izquierda
3- depresión de la variabilidad de la FC
4- aparición de fibrilación auricular
La presencia del ritmo sinusal en la FC basal se relaciona inversamente con la eyección del ventrículo izquierdo y el llenado diastólico.
El agrandamiento AI es el marcador pronóstico de mortalidad en la progresión de la IC y también es indicador de hipertrofia del VI, o en portadores de bloqueos de rama.
La depresión de la variabilidad R-R es el indicador para modalidades en post-infarto con deficiente función ventricular.
El ritmo normal reemplazado por FA marca un avance en el estadío con predominio hacia IC distólica y provoca insuficiencia valvular mitral y tricuspidea con progresión a disfunción ventricular base con incremento de mortalidad por IC, como así puede incrementar accidente ACV de forma creciente con la edad.
La restitución de ritmo es importante en pacientes con IC y FA aguda como crónica para mejorar un 23% la función ventricular obtenido por el retorno normal del ritmo sinusal.
Las ondas Q de necrosis son predictoras de mortalidad y en los casos de IC avanzada si presenta melladuras anchas y profundas acompañadas por QRS prolongadas por bloqueos, debido al tejido necrótico-fibrótico en las MCP isquémicas, que ralenta y despolariza marcando un retardo de la activación ventricular.
La HTA es responsable de la IC que asociada al ECG de HVI con signos de cardiopatía coronaria multiplica la mortalidad, con predicción de muerte súbita en hipertensos, y éste riesgo se atribuye a los mecanismos arritmogénicos con isquemia miocárdica y fribrosis presente con elevada prevalencia de arritmias ventriculares.
La presencia de BRI asociada a la IC produce efectos hemodinámicos tales como:
1- la asincronía de contracción ventricular
2- la pérdida septal a la mecanica sistóica ventricular
3- el incremento de la insuficiencia mitral
4- la alteración de perfusión miocárdica
En la IC que genera el BRI depende de la cardiopatía de base y la isquemia de zonas cicatriciales en las MCP no isquémicas en el retraso de paredes del ventrículo izquierdo.
Las arritmias ventriculares, la fibrilación y taquicardia son las responsables de la muerte súbita y la presencia de extrasístoles ventricular apareada a la IC avanzada.
La Insuficiencia Cardíaca IC tiene un camino sin retorno hacia una progresión que va teniendo la enfermedad hasta la muerte del paciente por causa de las bases fisiopatológicas, ante la agresión que provoca los mecanismos neurohumorales gatillados por el miocardio que termina dañando la unidad contráctil del miocito, que asentúa la progresión dela IC, y dicha pérdida de miocito constituye la principal causa de la irreversibilidad del cuadro síntomatológico.
Una estrategia terapeútica tiene como objetivo principal no solo su compensación del IC sino compensando y conservando la unidad contráctil, y a pesar de los adelantos terapéuticos la mortalidad continúa siendo elevada, y son muchos los esfuerzos para reducirla por mecanismos de de reducción de la función sistólica ventricular.
Los mecanismos de origen miocárdicos pueden ser reversibles o irreversibles, éste último encuentra la pérdida de miocitos, y entre los reversibles citamos la infiltración miocárdica, la isquemia, la inflamación miocárdica, la disminución de las concentraciones de calcio en el citosol, el deterioro del acoplamiento exitación/ contracción, la disminución de la relación contráctil/ beta receptores y la dilatación del ventrículo izquierdo, entre otros.
Principal causa de la IC es la hipertensión arterial y cardiopatía isquémica necrótica.
La hipertensión es el enemigo mortal silencioso que conduce a la hipertrofia ventricular izquierda con riesgo de infarto agudo de miocardio provocando la disfunción sistólica y diastólica, y el remodelamiento ventricular y la IC clínica que lleva a la muerte.
La segunda causa frecuente de IC está asociada a la cardiopatía dilatada isquémica necrótica en sus diversas formas, que conduce a la disfunción ventricular sistólica y diastólica similar a la hipertensiva.
Entre el 1 a 2% de la población padece IC y cada década aumenta la incidencia por encima de los 55 años, y desarrollar un círculo vicioso con grupos de alto riesgo al progresar la enfermedad, se ocupan específicamente de los factores desencadenantes de la IC, es conducir hacia el uso de una técnica extrema con el transplante cardíaco.
En 1996 la incidencia de IC era de 5 pacientes por millón de habitantes y se puede evaluar que para año 2030 ésta cifra puede ser duplicada a más, a pesar que la causa de muerte varía según su clase funcional progresiva con el deterioro de la clase funcional más conservada, llevaría a una muerte súbita.
El profesional tiene a su alcance para tratar ésta patología con "espironolactona" por el efecto compensador del eje renina angiotensina aldosterona que provocaba la mayor causa de mortalidad en la IC, ya que la aldosterona es causal de fibrosis vascular, incrementa la resistencia arterial al retener sodio provocando más sobrecarga con pérdida de potasio y magnesio, y se favorecen las arritmias ventriculares con disfunción endotelial que potencian las catecolaminas endógenas. Por causa de éste mecanismo del sistema renina angiotensina aldosterona es provocado un mayor deterioro de la función ventricular.
Al utilizar un inhibidor de la enzima de conversión de la angiotensina se está inhibiendo el eje RAA, y en vía alternativa de aldosterona se puede usar "vasopresina", la ACTH, la histamina, la serotonina. las prostaglandinas, la angiotensina III, las catecolaminas, el óxido nítrico y los péptidos.
Bajo ésta racionalidad se evaluó un estudio sobre los efectos de un antagonista de la Aldosterona (Epironolactona) en pacientes con IC avanzada.
En un nuevo estudio llamado EPHESES, usa un nuevo antagonista de la aldosterona (la eplerenona) que carece de efectos hormonales para la disfunción ventricular post infarto agudo de miocardio con buen avance en el tratamiento de la IC.
Los inhibidores de la enzima de conversión demostraron ser positivo para reducir la mortalidad y la progresión de la IC, que avalaron estudios placebos en 6500 pacientes que mostraron mejoría clínica con reducido riesgo combinado de hospitalización y mortalidad.
Los bloqueantes de la angiotensina basan su tratamiento de la IC, al disminuir y reducir la hipertrofia y apoptosis miocítica en los efectos colaterales. Otro tratamiento a considerar son los bloqueantes de los receptores de la "endotelina" en sus tres diferentes tipos de receptores (ET1, ET2 y ET3) donde los receptores A y B2 se encuentran en el músculo liso vascular y el B1 en el endotelio.
La Endotelina1 compensa ante la agresión miocárdica con efecto inatrópico y cronotrópico positivo, y provoca hipertrofia miocítica al estimular la secreción de aldosterona al sensibilizar la vasocontricción por las catecolaminas endo/exógenas.
Con el uso de "Bosertán" como bloqueante de la endotelina se obtuvieron escasos resultados por su toxicidad hepática, y se suspendió y solo está usado como droga única para el tratamiento de hipertensión pulmonar.
Otro bloqueante de endotelina que fue evaluado: es el "Tezosertan" contra placebo por vía intravenosa que demostró incrementar el índice cardíaco y reducir la presión capilar pulmonar significativa en 6 horas de su infusión, pero con dosis más elevadas de 50/100mg/hs se observaron efectos colaterales.
Con el estudio CIBIS se empleó un betabloqueante selectivo "Bisoprolol" vs placebo en 600 pacientes con IC sin oservar significativa mortalidad, pero la presentó un grupo sin antecedentes previos de infarto de miocardio (21% para el placebo y 12% para el grupo bisoprolol).
En un metaanálisis de Zarembski y su equipo muestra que la administración de betabloqueantes en IC congestiva mejora la funcionalidad de 2,74 a 2,02 con betabloqueantes y 2,52 con placebo y fracción de eyección de 21,4 a 29,8 con betabloqueantes y 23,5 con placebo, segun estudios con pacientes IC en periódos prolongados tradujeron una mejoría en la función ventricular con reducción de volumen cardíaco, y manteniendo estable la fracción de eyección.
Sobre la utilidad del "Levosimendan" en IC se realizó el estudio LIDO en 245 pacientes comparado contra "Dobutamina" (145 con levosimendan y 100 con dobutaminal) activo controlado, incrementó en 30% su volúmen minuto y redujo presión capilar de enclavamiento en un 25%, más favorable para aquellos que recibieron levosimendan, y algo mejor para los que recibieron medicación con betabloqueantes que tuvieron mejor sobrevida a 31 días con análisis retrospectivo, mantenido durante los 180 días de administrada la medicación.
En nuestro país lo realizado con "levosimedan" en IC descompensada mostró beneficios hemodinámicos favorables en la reducción del tiempo de internación general y de cuidados intensivos, según datos obtenidos del Hospital Italiano, Instituto FLENI y Cirugía Cardiovascular de la Fundación Favaloro.
Al sumar el uso de diuréticos, inhibidores de la enzima de conversión, los bloqueantes de la angiotensina, la amiodarona y la anticoagulación, no se debe olvidar de una dieta adecuada hiposódica, hipocolesterolémica, hipopurínica con adecuada reposición de potasio y magnesio, puede corregir los déficit vitamínicos incluyendo dosis de "I- arginina" que incrementa la compliance arterial y reduce los niveles de endotelina1, y así poder mejorar la función endotelial con dietas bajas en grasas saturadas, bajo contenido de colesterol y azúcares, y elevado rango en antioxidantes con actividad física, controlando la hipertensión para detener los círculos viciosos de ésta enfermedad.
Bibliografía;
De actas del Simposio del 2011 en la Aula Magna de la Academia Nacional de Medicina, de protocolos y estadísticas del National Center for Health Statistic Hospital, Washington,2009.
Ministerio de Salud y Acción Social, Estadisticas Vitales e información básica Nacional de Salud, Argentina.
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Éstos tratamientos son medidas preventivas totalmente diferentes y podrán ser utilizadas junto con las actuales terapias", dice el profesor Nilsson.
