Liberadores de moléculas nanotransportadoras

En la categoría Investigación Aplicada el 1er Premio Iberoamericano a la Innovación fue para la firma ChemCage en la entrega de premios Innovar 2011 que se dedica a producir y comercializar nanotransportadores para la aplicación de medicamentos. Este proyecto ganador está basado en la nanotransportación de liberadores de moléculas a través de luz ultravioleta o infrarroja, para conseguir que un fármaco pueda liberar moléculas allí donde está localizada la enfermedad, o sea necesario específicamente donde su acción esté sin dañar los tejidos, mejorando la penetración de las moléculas con menos toxicidad.

Éste novedoso y revolucionario sistema de transporte de liberación de medicamento de luz controlada es menos toxico y evita la sobredosis y su circulación por zonas sensibles corporales. Se trata de un sistema de fotoliberación con compuestos inorgánicos que permite liberar neurotransmisores que puede se requerida para áreas de investigación en neurofisiología y neurociencia para conocer el sistema neuronal con sus efectos colaterales. Sirve para estudiar el comportamiento de la dopamina para encontrar el tratamiento adecuado para el mal de Parkinson. Estos compuestos nanotecnológicos fue el resultado de un trabajo conjunto de investigación en la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la UBA, dirigidos por los profesores Luis Baraldo y Pedro Etchenique junto al grupo centífico del Laboratorio de Neurociencias de la Universidad de Columbia estadounidense y ambas son propietarias de las patentes de ésta novedad y aplicaciones en fármacos con la protección de EE.UU, Europa y Japón. La demanda creciente del producto patentado llevó la posibilidad de evaluar su desarrollo comercial y fue la firma ChemCage que obtuvo la licencia para su producción y comercialización adaptado al compuesto activo como nicotina, glucamato, gentomicina, dopamina, serotonina y mercaptopurina del sistema de liberación. En 2013 la firma comenzó su comercialización de nanotransmisores pero está en una etapa de reconversión por falta de inversión privada, y la idea futura es poner a punto su desarrollo en terapias para el cáncer y otras análogas. Éstos nanocompuestos se suma a la nueva técnica de la nanomedicina como resultado de inversiones en las empresas farmaceúticas de investigación y desarrollo y ahora focalizadas a la prevención y tratamiento de patologías de alto impacto en la población como las enfermedades oncológicas, cardiovasculares y neurodegenerativas con resultados promisorios y alentadores.
www.Chemcage-sa.com

SMART PILLS; nanocápsulas inteligentes diagosticarán enfermedades.

El mundo de la nanomedicina pone a prueba una nueva tecnología biológica que podría ayudar a diagnosticar enfermedades y prevenir sus efectos en la salud.
Se trata de las "smart pills" o píldoras inteligentes, las cuáles llevan microchips que revisan el cuerpo humano y también para detectar probables problemas genéticos.
Estados Unidos aprobó la venta de una píldora que trae una cámara diminuta, con la cual se podría replantear la colonoscopía. La píldora se llama Pillcam Colon y fue creada por una empresa israelí.Por su parte en Australia los investigadores de la Universidad RMIT, presentaron los resultados de unas píldoras con sensores para detectar trastornos intestinales, y aseguran que éste método de diagnóstico y prevención no traerá problemas a la salud.
Los inventos desarrollados ya superaron las primeras pruebas en humanos y ha sido más preciso que otras técnicas utilizadas hasta hoy. Ésos dispositivos son capaces de diagnosticar desde molestias benignas, como la hinchazón o el dolor intestinal, hasta diferentes tipos de cáncer.
Recientemente se ha observado un fenómeno alarmante: cada vez más jóvenes en edad escolar recurren al uso de smart pills o píldoras inteligentes, estimulantes que supuestamente sirven para incrementar el rendimiento mental en etapas de alta exigencia de estudio académico, como al finalizar cursos, presentar exposiciones o realizar exámenes. Incluso hay quiénes las toman en días de fiesta porque piensan que les ayudarán a divertirse, y contrarrestar los efectos adversos del alcohol y la falta de sueño.

Muchos estudiantes están convencidos porque les aseguran que éstas pastillas han sido probadas en protocolos médicos, carecen de reacciones secundarias y no generan adicción. Este punto de vista es erróneo, y vamos a ver porqué.
Las "smart pills", también llamadas nootrópicos, potenciadores cognitivos o drogas inteligentes, poseen sustancias naturales u obtenidas en el laboratorio, capaces de estimular determinadas funciones del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal).
Entre los ingredientes más empleados encontramos vitaminas, aminoácidos, químicos que mejoran la oxigenación de la sangre y precursores de hormonas, así como ciertos medicamentos, entre ellos metilfenidato, anfetamina, dextroanfetamina y modafinilo. Sobre éstos últimos debemos señalar que han sido sometidos a estrictos protocolos de investigación, para demostrar su utilidad en la atención de enfermedades como el trastorno, por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), depresión y afecciones del sueño como narcolepsia (excesivo sueño diurno), pero no para mejorar la inteligencia. Queda claro que promover el uso de smart pills (lo cuál suele suceder en algunos foros “de expertos” y páginas de respuestas en Internet) es acto irresponsable que no toma en consideración los daños tanto en el plano personal, como en el familiar y social.
Cabe la posibilidad de que el uso de éstos productos de moda logre que algún joven mejore su atención, lucidez y concentración (ante todo por sugestión o porque, sufre problema psiquiátrico que no le ha sido diagnosticado), pero para mantener éste efecto deberá continuar el consumo de nootrópicos en mayor cantidad, ya que el sistema nervioso se habitúa a los estimulantes y deja de producir ciertas sustancias, que le permiten comunicarse, los (neurotransmisores). A través de éste mecanismo que no se completa se genera una adicción física.

"Descubren proteina reguladora del ritmo circardiano"

Los estadounidenses Jeffrey Hall, Michael Rosbash y Michael Young reciben el galardón Nóbel por sus descubrimientos sobre los ritmos circadianos.
Los investigadores estadounidenses han descubierto cómo una proteína, el receptor p75 neurotrofina (p75NTR) que está a las órdenes directas del reloj circadiano del cuerpo o ritmo biológico, y que regula los fundamentales procesos circadianos, la alteración de su función normal puede provocar una desincronización de las funciones metabólicas vitales del cuerpo. El estudio ha identificado la p75NTR como un importante "enlace" molecular entre el reloj circadiano y la salud metabólica.

Originalmente se pensaba que p75NTR sólo era activo en el sistema nervioso, pero estudios posteriores han encontrado que es activo para muchos tipos de células en todo el cuerpo, lo que sugiere que afecta a una gran variedad de funciones biológicas.
En las células individuales se observó que la producción de p75NTR estaba controlada por los genes circadianos reguladores Reloj y Bmal1, que se unen directamente al gen que codifica p75NTR y comienza la producción de la proteína. Pero el hallazgo más importante fue que la producción de p75NTR, al igual que los propios genes del reloj circadiano, oscila en un ciclo de 24 horas de sincronización con el ritmo circadiano natural de las células, y cuándo en el estudio se modificó genéticamente con efecto de luz a un grupo de ratones para que carecieran de los genes del reloj circadiano, se interrumpió la oscilación circadiana de la producción de p75NTR y los niveles de éste cayeron.
Los trastornos del sueño ocurren en el 60-98% en los pacientes con enfermedad de Parkinson, alterando de forma importante su calidad de vida. Los diferentes trastornos del sueño, como son el insomnio y la fragmentación, la somnolencia diurna, la alteración del ritmo circadiano y la apnea del sueño, y éstos trastornos del sueño están infradiagnosticados y en consecuencia a menudo no se tratan.
La asociación de síndrome de apneas-hipopneas (SAHS) en pacientes con narcolepsia se ha descrito en pocas ocasiones. Se revisan los trastornos del sueño encontrados en pacientes con narcolepsia, la prevalencia de SAHS asociado a éstos pacientes y su respuesta a los tratamientos, ya que el 60% de los pacientes con narcolepsia asocia un segundo trastorno del sueño (mayor que la incidencia de coexistencia en la población general, del 20-25% de los pacientes), y los descritos también son los más frecuentes en la población general (SAHS, síndrome de piernas inquietas, movimientos periódicos de las piernas). El 36% de los pacientes con narcolepsia asocia el SAHS.

Analizar el impacto del síndrome de piernas inquietas (SPI) en la calidad de vida relacionada con la salud.
El síndrome de piernas inquietas (SPI) es un trastorno neurológico con una prevalencia de hasta un 15%, cuyo impacto sobre la calidad de vida resulta poco conocido y se concluye que el SPI está asociado con ansiedad-depresión, con un significativo impacto en el sueño, en las relaciones sociales y laborales, y en la calidad de vida relacionada con la salud.

  Efecto luz -oscuridad

Para ello, optaron por investigar al "pez cebra", que posee un patrón de sueño/vigilia similar al de los seres humanos y cuyo cuerpo es transparente, permitiendo tomar imágenes de sus neuronas de forma no invasiva. Varios ejemplares de pez cebra fueron modificados genéticamente para expresar cierta proteína, llamada Procineticina 2 (PROK2), en exceso. Esta sobreexpresión de la proteína provocó que los peces fueran más propensos a conciliar el sueño durante el día y a despertar por la noche, en comparación con los ejemplares de peces cebra no modificados. Curiosamente ésto no parecía depender del ritmo circadiano regular del pez, sino que el efecto estaba influenciado exclusivamente por si las luces estaban encendidas o apagadas a su alrededor.
Los resultados de los experimentos indican que Prok2 puede inhibir el efecto de despertar que normalmente tiene la luz, así como el efecto inductor del sueño por parte de la oscuridad. En éste efecto de sueño provocado por la luz, los investigadores también descubrieron que los niveles altos de PROK2 también aumentaron los niveles de galanina, un neuropéptido encontrado en el hipotálamo anterior del cerebro humano (que desempeña un papel clave en la regulación del sueño).
"Los resultados de nuestro estudio sugieren que los niveles de Prok2 juegan un papel crítico en establecer el equilibrio correcto entre el sueño y la vigilia durante el día y la noche. Aunque los animales diurnos como el pez cebra pasan la mayor parte de su tiempo dormidos por la noche y despiertos durante el día, también toman siestas durante el día y ocasionalmente se despiertan por la noche, similar a muchos humanos”, aclara David Prober, líder del trabajo.

Parche inteligente controla la diabetes

Un grupo de investigadores de Carolina del Norte, han desarrollado un parche inteligente de insulina que puede detectar automáticamente el nivel de azúcar en la sangre para la persona que lo padece y es capaz de administrar la dosis necesaria de insulina al flujo sanguíneo para regular la diabetes.
Un avance importante que cambiará la vida a millones de personas que dependen de la insulina para tratar su diabetes, con éste parche de dimensiones similares a las de una moneda pequeña y sobre su superficie está cubierta por decenas de "microagujas" del tamaño de una pestaña que almacenan la insulina y también la enzima que detecta el nivel de glucosa del organismo.

Los investigadores han conseguido mantener controlado el nivel de glucosa en ratones con dia​betes tipo 1 hasta nueve horas seguidas, condición que promete un avance muy importante. "Hemos diseñado un parche para la diabetes que funciona rápido, es fácil de utilizar y está fabricado con materiales no tóxicos que son biocompatibles", explica Gu Zhen, uno de los responsables del estudio.
El parche inteligente podría ajustarse según el peso del paciente y su sensibilidad a la insulina que necesita, lo que en la práctica supondría que cada uno tendría un parche distinto para su control personalizado.
Según los datos de la OMS la diabetes afecta a 300 millones de personas en todo el mundo, y según los últimos cálculos hay más de 2 millones de argentinos diabéticos. Una tecnología tan precisa y poco invasiva podría desplazar a las inyecciones y los pinchazos en los dedos y mejorar su control de dieta que deben tener las personas que sufren diabetes. Además, el parche inteligente de insulina eliminaría el margen de error humano que sobre todo existe en los casos de diabetes tipo 1 que exigen todavía una mayor supervisión para mantener el nivel de glucosa.
Éste parche será próximamente comercializado y lanzado a su venta en farmacias.

Asi mismo es un sueño largamente perseguido por la medicina que ahora, un material como recién llegado del futuro, el grafeno, salta los límites de la electrónica para ponerse al servicio de la medicina para medir los niveles de azúcar en sangre.
Basta con ver la fotografía que la revista Nature Nanotechnology que ha difundido para resumir la importancia y la sencillez del dispositivo que han desarrollado los científicos de la Universidad Nacional de Seúl y e Instituto de Tecnología Gyeonggi-do, y las universidades estadounidenses de Massachusetts y Austin (en Texas), al lograr diseñar un dispositivo con aspecto de pulsera transparente en la que varios chips integrados son capaces de medir los niveles de glucosa directamente en el sudor. Además, los especialistas han conseguido añadirle unas microagujas capaces de administrar a través de la piel la dosis necesaria de un antidiabético (metformina) cuándo los niveles de glucosa son elevados.
La glucosa se puede medir en el sudor y también en las lágrimas, pero como está presente en concentraciones menores es importante que éstos dispositivos sean muy precisos.
Los resultados que ahora se publican, todo indica que éste sistema es más preciso en la medición que otros sistemas que lo han intentado previamente.
Las aplicaciones del grafeno un material resistente pero muy económico, flexible e impermeable no ha dejado de crecer en el uso de la electrónica y la telefonía, sin embargo en el campo de la medicina, el uso de "grafeno" es muy experimental. Para compensar esa carencia, los investigadores utilizaron como complemento del grafeno una especie de malla a base de partículas de oro y silicio hasta crear una fina película transparente (y adhesiva) sobre la que colocaron varios sensores capaces de medir a través de la piel el Ph, la humedad, la glucosa y la temperatura.
El sistema se completa con un analizador portátil que se conecta al parche y que sirve también para cargarlo y dotarlo de autonomía durante varias horas.
Una serie de enzimas colocadas en el sensor son las encargadas de desencadenar una reacción electroquímica, cuándo la glucosa se eleva con mediciones en tiempo real. Además, cuándo ésto ocurre a partir de ciertos niveles, las enzimas generan una reacción calórica para que cientos de microagujas que contienen el antidiabético "metformina" se disuelvan y liberen su contenido en la piel.
La insulina es una proteína "muy vulnerable al calor", y precisamente las microagujas se activan con calor para liberar el fármaco en la piel, emplearon la metformina en lugar de la insulina para incrementar la eficacia del proceso. Por ahora, añade éste investigador coreano, en los experimentos con animales de laboratorio emplearon 20 mg por unidad, aunque sus cálculos indican que la dosis capaz de contener el dispositivo podría ser de hasta 500 mg."El parche tiene un doble papel de sensor y dispensador, pero la primera, de medición de la glucosa no invasiva es la más interesante desde el punto de vista clínicos". De momento, la administración del fármaco se probó únicamente con 18 ratones diabéticos, por lo que los autores admiten que aún están lejos de poder escalar éste dispositivo para estar listo en breve para uso terapéutico en humanos. De hecho, el doctor Hyunjae calcula que "aún faltan cinco años hasta que podamos resolver todas las cuestiones necesarias para llegar a comercializarlo".

Lanzan nuevo producto para la disfunción eréctil

Un estudio reciente, publicado en el Journal of Sexual Medicine, analizó a 536 hombres, de los cuáles 42 % (jóvenes y mayores) presentó algún grado disfunción eréctil. De ése total, sólo el 16% tenía diagnóstico y sólo un 22% estaba con algún tipo de tratamiento, ya sea indicado por un médico o automedicado.
La disfunción eréctil no es un problema exclusivo de los hombres mayores. Un estudio publicado estableció que el 30% de los menores de 40 años tiene algún grado de disfunción eréctil. En 2014 se comercializaron, sólo en Argentina, 35,2 millones de pastillas de sildernafil, vardenafil y tadalafil ( las tres marcas de viagra que se consiguen en el mercado). La prevalencia de la disfunción eréctil aumenta con la edad: el 30-35% de los pacientes están insatisfechos con la permanencia a los fármacos orales, según un estudio de 2013.
La disfunción eréctil siempre fue "el problema" de la sexualidad masculina, y a lo largo del tiempo distintos pensadores y escritores se hicieron eco de la misma. Así al filósofo griego Dionisio de Heracles le ofrecieron una prostituta, pero cuándo vió ante ella que nada se elevaba, la devolvió diciendo: "No puedo tensar el arco. Que otro lo haga". y se dejó morir de hambre. Luego, libros como "El Decamerón" de Boccaccio, están repletos de historias de maridos impotentes cuyas ansiosas esposas buscaban otros hombres más jóvenes y vigorosos para satisfacer sus deseos sexuales.

También el mismo Cervantes relató una historia muy similar en su comedia "El viejo celoso", y en el siglo XVI Fernando el Católico solía comer potaje de testículos de toro, pués en aquellos tiempos se tenía la falsa creencia que ingiriendo genitales de animales bravos aumentaba la virilidad. Hoy en día en pleno siglo XXI, la disfunción eréctil es un problema médico en el que algunos estudios privados estiman que afecta a más del 30% de mayores de 50 años. En la Argentina ésa cifra alcanzaría a 2,5 millones de hombres.

Sin las contra indicaciones que tiene la más popular pastilla de Viagra, lanzada al mercado en 1998, en Argentina comenzará a comercializarse una "crema tópica" que ayudará a combatir la disfunción eréctil inclusive a pacientes con problemas cardíacos para quiénes tienen contraindicada la famosa píldora azul.

Ahora, con la crema probada en varios países del mundo como Estados Unidos, España, Italia y Francia, entre otros, los hombres tienen un recurso alternativo más para no avergonzarse en la cama con un costo de 2 dosis a U$A 32.

El ungüento es llamado "Alprostadil", una sustancia natural de una molécula que dilata los vasos sanguíneos del pene y permite aumentar el flujo para mantener la erección.

Gonzalo Vitagliano, jefe de Oncología y Urolaparoscopía, del servicio de Urología del Hospital Alemán explicó que la crema se aplica dejando caer una gota en el meato uretral con un aplicador que trae el producto. "El meato uretral es la porción de uretra que se encuentra dentro del glande peneano", indicó, y agregó: Éste nuevo medicamento permite obtener una respuesta eréctil en forma rápida, generalmente entre 5 a 30 minutos para ser utilizado. Por otro lado permite evitar los efectos adversos de utilizar una droga en forma sistémica, como la pastilla oral que entra en la sangre, lo cuál es una opción más al momento de tratar la disfunción sexual eréctil. 
Según describe la indicación médica, la molécula es Prostaglandina E1 el activo que produce la relajación del músculo liso, para producir la erección mediante la permeabilidad de la mucosa al penetrar en el tejido eréctil del pene y hace que se llene de sangre, se afirme y sea posible una actividad sexual durante 1 hora con una sola y única dosis diaria.
Las contra indicaciones de "Alprostadil" son pocas y específicas, por ejemplo, debe sí usarse el preservativo durante el acto sexual para evitar que el producto pueda entrar en la vagina de la mujer. Además, supone un riesgo para personas que hayan sufrido infarto al miocardio o de trombosis venosa. "La disfunción eréctil es un problema que afecta a la vida sexual de la pareja, por lo tanto el papel de la mujer es fundamental en el reconocimiento y aceptación de la enfermedad. La búsqueda de una solución es más factible cuándo el hombre y la mujer aceptan enfrentar el problema y deciden restablecer una vida sexual plena", explicó el doctor Andrés Vázquez, del Departamento de Andrología y Urología de "Halitus" Instituto Médico.
Es recomendable consultar al médico ante repetidos intentos fallidos que suelen originarse por factores físicos, aunque también hay casos en que se produce por motivos psicológicos que atentan contra una correcta erección. Actualmente se sabe que el 90% de los casos son causados por factores orgánicos, en su mayoría relacionados con una mala circulación sanguínea llamada "insuficiencia vascular". "Es importante que el hombre reconozca los primeros síntomas y consulte a un profesional si en los últimos meses tuvo problemas en alcanzar o mantener una erección, si le toma más tiempo en alcanzar una buena rigidez peneana, si las erecciones matinales son menos frecuentes, si en la mitad de una relación o al cambio de posición sexual pierde la rigidez el pene", agregó Vázquez. En hombres de mayor edad la enfermedad de base se produce por una disminución del flujo sanguíneo al pene con la posterior alteración del sistema eréctil.
Las enfermedades que suelen producir disfunción son la hipertensión, la diabetes, enfermedades cardíacas, el aumento de colesterol, alteraciones neurológicas, cirugías prostáticas, etc, y algunos malos hábitos son situaciones de riesgo tales como el tabaquismo, el sedentarismo, el alcohol, ciertas drogas y situaciones de estrés.
El Alprostadil tópico se presenta en caja con 2 aplicadores de una dosis cada uno que debe conservarse en frío de 2 a 8°C, y puede usarse hasta 3 veces por semana en una dosis máxima de una vez por día.

El look de teñirse o alisarse el pelo puede ser contraproducente para tu salud

Aumentan las evidencias de que las sustancias químicas de algunos productos para el cabello podrían provocar cáncer de mama debido a que muchas mujeres usan tintes para el cabello, los científicos han tratado de determinar si la exposición a sustancias químicas en los productos para la coloración del cabello está asociada con un riesgo mayor de cáncer en las personas.
No es la primera vez que los productos para el pelo despertaron el interés de los investigadores. Esta vez la ciencia ha puesto bajo el foco los tintes y los productos químicos para alisar como la queratina, ¿de verdad podrían éstos productos estar aumentando el riesgo de cáncer de mama en las mujeres?

Las it-girls que quieren cambiar de look una y otra vez deberían ser más cuidadosas para elegir bien lo que se ponen en el pelo. De lo contrario aunque cueste creerlo, con el uso continuado la salud podría verse afectada.
En las tinturas para colorear el cabello se usan más de 5000 sustancias químicas diferentes, algunas de las cuáles se han descrito como cancerígenas en animales por sus efectos, y éstas serían algunas: 

Amoníaco: ocasiona quemaduras e irritación pulmonar.
Peróxido de hidrógeno: daña la estructura del cabello.
Parafenilendiamina (PDP): derivado del petróleo que puede causar cáncer.
Amoníaco DMDM: irrita los tejidos y daña al sistema inmune. Se usa en herbicidas.
Acetato de plomo: puede causar anemia y problemas neurológicos.
Resorcinol: afecta el sistema endócrino y propicia las alergias.
Muchas de las primeras fórmulas para colorear y tratar el cabello contenían algunas; de las más comunes, las aminas aromáticas. Luego, los fabricantes cambiaron los componentes de las tinturas a fin de eliminar algunos de éstos elementos tan nocivos para la salud.
Según publica el Instituto Nacional del Cáncer, algunos estudios epidemiológicos (demográficos) han encontrado que existe un riesgo mayor de presentar cáncer de vejiga en peluqueros y barberos que manipulan dichos productos. Un informe de la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (International Agency for Research on Cancer, IARC) concluyó que algunas de las sustancias químicas a las que éstos trabajadores están expuestos son “probablemente cancerígenas para los seres humanos” . Algunos profesionales sufren una exposición continua y prolongada a éste tipo de sustancias, lo cuál eleva el riesgo de toxicidad. Otros estudios han relacionado el uso personal de tintes para el cabello con un aumento en el riesgo de determinados tipos de cáncer de la sangre y de médula ósea, tales como el linfoma no Hodgkin y la leucemia, pero las evidencias son contradictorias ya que ninguno ha demostrado realmente una conexión directa puesto que confluyen otros factores como la genética, la edad del primer periodo menstrual, hábitos de vida nocivos como el consumo de alcohol, algunas formas de terapia de reemplazo hormonal o las píldoras anticonceptivas.
Hasta ahora un nuevo trabajo ha concluido que determinados productos para el cabello pueden aumentar la vulnerabilidad de desarrollar uno de los tumores femeninos más frecuentes, el "cáncer de mama".

Llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Rutgers en New Brunswick, Estados Unidos, y publicado en la revista Carcinogenesis, el estudio sobre cáncer de mama el riesgo difiere entre las mujeres de raza blanca y negra.
A cuidarse con lo que se hace en casa. Oxigenarse el pelo en el cuarto de baño puede salirte caro. Pedir consejo profesional para no usar cualquier producto, aunque sea barato y hablen bien de él en las redes es aconsejable. Para llegar a ésta conclusión han cruzado los datos del Estudio de Salud del Círculo de Mujeres – realizado con 4.285 mujeres en edades comprendidas entre los 20 y los 75 años- en los que se tienen en cuenta antecedentes sociales y económicos, historial clínico individual y familiar, uso de hormonas, consumo de alcohol, tabaquismo, vitaminas o el uso de productos para el cabello.
De toda la muestra, 2.280 presentaron cáncer de mama (1.508 mujeres negras y 772 mujeres blancas) y 2.005 participantes no desarrollaron cáncer de mama (1.290 mujeres negras y 715 blancas). Estos resultados indicarían que existe una correlación entre cáncer de mama y el uso de tinturas para el cabello y relajantes químicos o alisadores, pero dependiendo de la raza.
En las mujeres negras, fue el uso de tonos oscuros de tinte para el cabello el que estaba vinculado a un riesgo mayor de cáncer de mama. En las mujeres blancas, el uso de alisadores para el pelo, ya fuera en solitario o junto a tintes para el cabello, fue lo que aumentó el riesgo de cáncer de mama. Es decir la queratina, con o sin tintes para el cabello, sería la responsable del aumento de cáncer de mama en el caso de las mujeres blancas.
Pero también las cremas suavizantes tampoco se libran. En concreto los acondicionadores con ¡colesterol!! “Está claro que son necesarios más exámenes de los productos capilares como importantes agentes que contribuyen a la carcinogénesis del cáncer de mama”, comentaron los investigadores.

Lo que tienes que saber de las tinturas

Las tinturas de hoy se clasifican como permanentes (u oxidativos), semipermanentes y temporales. Los permanentes representan aproximadamente el 80% de los productos que se comercializan actualmente, consisten en “intermedios” de tinte incoloros (sustancias químicas llamadas aminas aromáticas) y “acopladores” de la tintura.
Con el peróxido de hidrógeno, los tonos intermedios y los acopladores reaccionan unos con otros para formar las moléculas pigmentadas. Los colores más oscuros se forman usando concentraciones más altas de compuestos intermedios.
Los tintes semipermanentes y los temporales son no oxidativos e incluyen compuestos de color que tiñen el cabello directamente. Por eso “debemos limitar o reducir la posibilidad de exposiciones nocivas largas a productos químicos cuándo podamos.
Así que la próxima vez para impactar con tu look y colorear tu pelo, recuerda que tienes un montón de opciones ecofriendly con ingredientes naturales que no dañan tu cabello ni tu salud.

La sinapsis neuronal

(Investigación Publicada en Revista Creces, Marzo 1992 )

En el cerebro humano dentro del sistema cognitivo se desarrolla un mecanismo sin el cuál no podría funcionar el sistema nervioso: la sinapsis. Ésta no es más que la unión entre dos neuronas para que la información pueda pasar de una a otra. Las neuronas cumplen la función de transmitir señales a cada célula, y la sinapsis es precisamente la vía empleada para ello.
En el proceso sináptico existen dos elementos en estrecha aposición: la neurona presináptica, encargada de pasar la señal, y la postsináptica, encargada de recibirla. La neurona presináptica libera una sustancia química llamada neurotransmisor que pasa a unirse con los receptores que tiene la neurona postsináptica.
Dentro de las sinapsis químicas se reconocen distintos "neurotransmisores y neuroreceptores", que emplean canales diferentes, como los de sodio o cloruro.
Las membranas de ambos tipos de neuronas están conectadas por canales a través de los cuáles se transmite corriente eléctrica. Ello produce cambios de voltaje en la célula presináptica que a su vez condicionan cambios en la célula postsináptica y su acción es extremadamente rápidas pero raros en el cuerpo, éstos se encuentran especialmente en el ojo y en el corazón.
La sinapsis ocurre en una sola dirección pues cada membrana tiene las propiedades específica de la función que realiza, pero el impulso sináptico puede diversificarse en varias neuronas, del mismo modo varios impulsos pueden converger en una sinapsis.
El cerebro de los mamíferos superiores constituye la forma más organizada de la materia y para tratar de comprender su funcionamiento, el científico se comporta como lo haría un ingeniero ante una máquina; ésto es, primero estudia e identifica sus componentes y luego intenta averiguar como funcionan en conjunto y que relaciones se establecen entre ellos, y en éstas relaciones, la unidad estructural y funcional corresponde a la llamada "sinápsis neuronal".
El cerebro humano posee casi 100.000 millones de neuronas y el número de conexiones sinápticas entre ellas es aproximadamente 1.000 veces mayor, en consecuencia es previsible la existencia de una gran cantidad de circuitos neuronales en el cerebro de enorme complejidad y hasta la fecha sólo una parte de ésos circuitos es conocida.

La sinapsis son los sitios de mayor importancia funcional del cerebro, puesto que a éste nivel es donde pueden ser alterados o modulados los impulsos de naturaleza eléctrica que conducen las neuronas. Son las sinapsis las que confieren flexibilidad y capacidad de adaptación a un órgano, como el cerebro, conformado por unidades "inflexibles".
El término "sinapsis" fue acuñado por Sherrington en 1897 y deriva de una raíz griega que significa "unión", sin embargo como veremos, ésta unión es más virtual que real, ya que no hay continuidad entre las neuronas sino contiguidad, quedando un pequeño espacio entre una neurona y la siguiente, el espacio o hendidura sináptica, y en éste nivel el flujo de información es la neurotransmisión de naturaleza química.

La figura representa esquemáticamente a una sinapsis. Ella está básicamente formada por una parte presináptica, usualmente un terminal axónico o botón sináptico, y una parte postsináptica, que frecuentemente corresponde a una porción de membrana del soma o cuerpo celular (sinapsis axo-somática) o bien de una dendrita (sinapsis axo-dendrítica). En éste último caso, la membrana de las dendritas suele formar las espinas dendríticas, cada una de las cuáles recibirá un botón axónico. Existen además sinapsis axo-axónicas, y sinapsis dendro-dendríticas y entre los elementos pre y postsinápticos está el espacio sináptico, de aproximadamente 20 milimicrones.
En un botón sináptico es posible observar numerosas vesículas sinápticas, en las que se almacena un compuesto químico denominado neurotransmisor y junto a las vesículas se observan las mitocondrias, donde se genera la energía necesaria para la síntesis del neurotransmisor en el terminal. En la membrana postsináptica se encuentran ciertas moléculas proteicas denominadas receptores postsinápticos. Las bases del funcionamiento de las sinapsis puede esquematizarse como sigue: el potencial de acción que viaja por el axón invade los botones sinápticos, produciendo su despolarización: la consecuencia inmediata de éste fenómeno es que algunas de las vesículas sinápticas vacían su contenido al espacio sináptico, donde el transmisor químico se difunde para que algunas de las moléculas del neurotransmisor se unen a los receptores postsinápticos, lo que dá lugar a una disminución local del potencial de reposo (hipopolarización) en la membrana postsináptica.
En ciertas condiciones ésta hipopolarización o potencial excitador postsináptico (PEPS), es capaz de gatillar la aparición de un potencial de acción a nivel de la neurona postsináptica, lo que asegura la continuidad del flujo de información por lo cuál la neurotransmisión a nivel de las sinapsis es de tipo químico, en contraposición con la neurotransmisión en los axones (potenciales de acción) y dendritas (potenciales electrónicos), que es de naturaleza eléctrica.
Un microelectrodo constituido por un fino capilar de vidrio lleno con una solución conductora de la electricidad, insertado en el cuerpo de una neurona que recibe numerosos terminales axónicos, técnica desarrollada por Eccles y colaboradores en Australia, permite detectar los cambios de potencial eléctrico que ocurren en la neurona postsináptica como resultado de la estimulación eléctrica de los axones aferentes.
El PEPS que se obtiene cuándo se administra un shock eléctrico único de pequeña intensidad provoca el (estimulo a). Si se aumenta la intensidad del estímulo (estímulo b) se logra excitar una mayor cantidad de axones presinápticos, y el PEPS (que resulta de la suma de los efectos individuales de cada botón sináptico activado) alcanza un tamaño suficiente para provocar la aparición de un potencial de acción en la neurona postsináptica; a éste fenómeno se le llama "sumación espacial". Sin embargo aún con el estímulo de baja intensidad puede llegar a producir un PEPS adecuado para generar un potencial de acción, si se aplica en forma repetitiva (estímulo c), porque en éste caso los mismos axones presinápticos se excitan varias veces obteniéndose "sumación temporal" de los efectos individuales. El potencial de acción así provocado se genera a nivel de una región del soma neuronal denominada cono axónico, que es lo que dá origen al axón; no obstante es perfectamente captado por el rnicroelectrodo insertado en el pericarión o cuerpo celular.
En otros casos, la unión del neurotransmisor a los receptores postsinápticos provoca en la neurona postsináptica un aumento del potencial de reposo (hiperpolarización), denominado potencial inhibidor postsináptico (PlPS). Es fácil comprender que si la "hipopolarización" del soma neuronal puede llevar a la generación de potenciales de acción, una hiperpolarización debe más bien producir el efecto contrario, ésto es dificultar la generación de dichos potenciales.Dado que PEPS y PlPS tienden a anularse entre sí (se suman algebraicamente), la neurona postsináptica que usualmente recibe sinapsis excitadoras (inductoras de PEPS) e inhibidoras (inductoras de PlPS), será excitada y responderá con un potencial de acción sólo si existe un claro predominio de los PEPS; en otras palabras, la posibilidad de excitar sinápticamente a una determinada neurona en una vía nerviosa dependerá del balance entre PEPS y PlPS a que esté sometida.

Síntesis, almacenamiento y liberación del neurotransmisor 
Se ha identificado a numerosas substancias que actúan como neurotransmisores en el cerebro, ésto es como mediadores químicos entre dos neuronas, son los aminoácidos precursores, a los que se suman más de una veintena de neuropéptidos que actúan como neurotransmisores o neuromoduladores en el cerebro. Los neurotransmisores se sintetizan en el botón sináptico a partir de uno o más aminoácidos precursores y la reacción está a veces catalizada por una sola enzima (como en el caso de la acetilcolina), pero otras veces puede requerir hasta tres etapas, con tres diferentes enzimas (síntesis de noradrenalina). El o los aminoácidos precursores llegan por vía sanguínea al cerebro (aminoácidos esenciales) a bien pueden sintetizarse en las neuronas (aminoácidos no esenciales) a partir de la glucosa.
Las enzimas requeridas que van almacenar al neurotransmisor se sintetizan en el soma neuronal y viajan por un sistema especializado de transporte axónico hasta los terminales. Allí las substancias neurotransmisoras sintetizadas son almacenadas en las vesículas, cada una de las cuáles puede contener varios miles de moléculas del neurotransmisor. Hasta hace algunos años se pensaba que una neurona particular sintetizaba sólo un determinado neurotransmisor a nivel de todos sus terminales axónicos. Ahora se sabe que en todas las neuronas coexisten dos o más mediadores químicos, de los cuáles uno puede ser un neurotransmisor "clásico" (no peptídico) y el otro son neuropetídicos, lo que se conoce con el nombre de "co-transmisión".
Cuándo un impulso nervioso despolariza un terminal axónico, se abren en las membranas unos canales especiales que dejan penetrar iones calcio al terminal. Éstos canales son proteínas incrustadas en la membrana del botón, que sufren cambios de conformación en respuesta a las diferencias de voltaje que existan entre el interior y el exterior del botón (potencial de membrana), por lo que se les denomina canales voltaje-dependientes o bien canales operados por el voltaje. Los cambios de conformación determinan que éstos canales sean permeables al ion calcio, el que penetra por diferencia de concentración: el aumento del calcio libre dentro del terminal determina por un mecanismo aún no aclarado, que las vesículas sinápticas se fusionen con la membrana presináptica, liberándose su contenido al espacio sináptico por exocitosis. Después que el ion calcio ha participado en el proceso de liberación del neurotransmisor es eliminado del citoplasma, fundamentalmente porque es captado o secuestrado por diversos órganos que están presentes en el terminal.
Las uniones funcionales entre las células nerviosas denominadas sinapsis neuronales, son los elementos que contienen flexibilidad y capacidad de adaptación al cerebro. De éstas capacidades dependen las funciones cerebrales superiores y la relación entre las sinapsis y los procesos de aprendizaje y memoria que constituyen éste artículo.

En el espacio sináptico de los mensajeros químicos liberados, se unen a moléculas receptoras existentes en la membrana postsináptica, con sitios de gran afinidad y especificidad del neurotransmisor y como resultado de ésta unión puede ocurrir una de las dos siguientes posibilidades: (a) apertura de canales para el ion sodio, químicamente operados por el neurotransmisor; en éstas circunstancias el potencial de membrana disminuye (hipopolarización), originándose un PEPS (potencial excitador postsináptico), debido a que el ion sodio penetra a la neurona postsináptica bajo la influencia del gradiente de concentración y del gradiente eléctrico, (el exterior es positivo mientras el Interior de la neurona es negativo), tal el caso de los receptores de tipo Q y K para ácido glutámico. (b) apertura de un canal para iones cloro o potasio, químicamente operados por el neurotransmisor dá lugar a un aumento del potencial de membrana en la neurona postsináptica (hiperpolarización), por entrada de cloro o por salida de potasio desde la neurona; en éste caso se origina un PIPS (potencial inhibidor postsináptico); tal es el caso de los receptores GABA-A para ácido gama-aminobutírico. En ocasiones como en el caso del canal operado por acetilcolina, el receptor postsináptico y el canal son una misma entidad molecular.
En la mayoría de las sinapsis el receptor y el canal son entidades de la membrana postsináptica, independientes entre sí; en éstos casos la molécula de AMPc, - actuando como "segundo mensajero" -, desencadenará la apertura del canal; tal es el caso de los receptores operados por noradrenalina.
La cadena de eventos postsinápticos que se inician con la unión de noradrenalina a los receptores adrenérgicos, y la velocidad con que se abren los canales iniciando la respuesta postsináptica, y el tiempo de apertura del canal, dependen esencialmente de dos factores: (I) la presencia o ausencia de enzimas que destruyan al neurotransmisor, y (II) la presencia o ausencia de un segundo mensajero, que retarda el proceso de apertura del canal pero que al mismo tiempo amplifica el efecto y mantiene al canal abierto por más tiempo. Así, la acetilcolina produce potenciales rápidos (milisegundos) que no son mediados por segundos mensajeros, y de corta duración porque es destruida en el espacio sináptico por la "enzima acetilcolinesterasa".
Los neuropéptidos en cambio, producen potenciales lentos (segundos y aún minutos), mediados por segundos mensajeros, y el fin de su acción ocurre aun después de ser recaptados por el terminal donde son destruidos por una peptidasa, debido a que el segundo mensajero puede permanecer activado por un tiempo relativamente largo. Más aún, el segundo mensajero puede actuar sobre el DNA nuclear de la neurona postsináptica, provocando cambios en la síntesis de proteínas que pueden repercutir en respuestas celulares a muy largo plazo. Por ejemplo, si se activan repetidamente las fibras presinápticas durante un largo período, lo que asegura la liberación de cantidades importantes de neurotransmisor, se produce una disminución del número de receptores postsinápticos (subsensibilidad) como un cambio adaptativo que tiende a neutralizar el efecto de la estimulación. Lo mismo ocurre si se inyecta un agonista (substancia similar al neurotransmisor, capaz de unirse al receptor postsináptico y de producir el mismo efecto que el neurotransmisor original). Pareciera ser que el fenómeno de subsensibilidad es provocado por una disminución de la síntesis de proteínas que se constituirán en la membrana, los receptores para ése neurotransmisor en particular.
La coexistencia de neurotransmisores excitadores e inhibidores que generaran potenciales rápidos y lentos, permite asumir que la respuesta postsináptica constituye un evento complejo y de una gran flexibilidad.

Receptores presinápticos 
La existencia de receptores presinápticos en los terminales axónicos, tanto para los neurotransmisores contenidos en el terminal (autorreceptores) como para otras moléculas neuromoduladoras, indica que el proceso de liberación del transmisor químico está sujeto a mecanismos de regulación, y los receptores presinápticos funcionan básicamente como sensores del neurotransmisor liberado. Algunas de éstas moléculas en función de la cantidad liberada, se fijan a los receptores presinápticos gatillando una señal que - vía segundos mensajeros - disminuirá la liberación (e incluso la síntesis) del neurotransmisor. Si se libera mucho neurotransmisor funcionará un mecanismo de retroalimentación negativa que disminuirá su síntesis, mientras que si se libera poco el mecanismo de retroalimentación no operará, aumentando la síntesis de ése neurotransmisor. Ciertas sinapsis axo-axónicas, que se establecen por oposición de un botón axónico sobre otro, hacen que éste último terminal disminuya la cantidad de neurotransmisor liberado cada vez que el primero es activado y éste fenómeno recibe el nombre de inhibición presináptica.
La unión del neurotransmisor a los receptores presinápticos determina, en último término, una reducción de la entrada de iones calcio al terminal, lo que hace disminuir la liberación del neurotransmisor que actuará sobre la neurona postsináptica. Ésta y otras características ya mencionadas en las sinapsis hacen que éstas estructuras sean sorprendentemente plásticas, lo que le confiere al sistema nervioso la enorme versatilidad funcional que está en la base de procesos tales como el aprendizaje, la memoria y otros de similar complejidad.

Habituación y sensibilización sináptica 
La flexibilidad funcional citada permite aproximarnos al estudio del proceso de aprendizaje y la memoria. El aprendizaje  es la capacidad de modificar el comportamiento en respuesta a una experiencia, y la memoria, capacidad de almacenar dicha modificación por un período de tiempo, son quizás los rasgos más sobresalientes de los procesos mentales de los animales superiores. Sin embargo, éstas propiedades están ya presentes en sistemas nerviosos más simples, como en la "aplysia", un caracol marino que retrae la branquia cuándo se le aplica un estímulo en el sifón, lo que constituye un reflejo análogo de la respuesta observada en animales superiores (retraimiento de la mano ante el contacto de un objeto caliente, por ejemplo).

Con estimulaciones reiteradas
La aplysia y otros animales "aprenden" pronto a reconocer que el estímulo en cuestión es inocuo, ésto es que no les reporta recompensa o daño, y acabará por suprimir la respuesta. Ésta es la forma más elemental de aprendizaje y se denomina "habituación"; consiste en un descenso en la intensidad de la respuesta conductual producto de la presentación repetida de un estímulo. Con 10 a 15 estímulos sucesivos, el reflejo de retraimiento de la branquia se habitúa en la "aplysia" por algunas horas. Si se aplican 4 o 5 series de 10 estímulos cada una, la habituación puede durar varios días. En éste reflejo intervienen dos neuronas, una "sensitiva" que capta el estímulo aplicado al sifón y otra "motora" que es responsable de la contracción de la branquia.
Registrando con microelectrodos la actividad de ambas neuronas, Kandel y Tauc establecieron que la transmisión sináptica entre la neurona sensitiva y la motora se deprimía paulatinamente, igual que la respuesta contráctil, a medida que se aplicaban estímulos en forma repetitiva. Ello comprueba que la "habituación" está basada en la pérdida de la eficacia sináptica entre las neuronas comprometidas. Estudios posteriores demostraron que ésta depresión de la transmisión sináptica se debe a una disminución, también paulatina, de la cantidad de neurotransmisor liberado por los terminales axónicos de la neurona sensitiva durante cada estímulo, con la consiguiente disminución de la respuesta postsináptica de la neurona motora; ésto sitúa a la "habituación" a nivel presináptico.

¿A qué se debe la disminución de la cantidad de neurotransmisor que se vacía al espacio sináptico? 
Hoy se sabe que éste fenómeno está ligado a la disminución del número de canales de calcio funcionales en el terminal, lo que implica menor entrada de iones calcio necesarios para el proceso de liberación del neurotransmisor. En la actualidad se estima que éste tipo de cambios adaptativos presinápticos son responsables de aprendizajes simples como la "habituación" y la memorización a corto plazo. La sensibilización es una forma de aprendizaje parecida, y que puede también apreciarse en el reflejo de retracción de la branquia de la "aplysia".
Corresponde a la aparición de respuestas cada vez mas intensas a un estímulo inocuo, como resultado de la presentación de un segundo estímulo nocivo. Mientras la "habituación" requiere que el animal aprenda a hacer caso omiso de un estímulo porque sus consecuencias son triviales, la sensibilización requiere que un animal aprenda a prestar atención al estímulo porque éste va acompañado de consecuencias desagradables o dolorosas.
Si se aplica un estímulo dañino en la cabeza de la "aplysia", la respuesta de retracción de la branquia ante estímulos inocuos aumenta considerablemente; algunas sesiones repetitivas de estímulos nocivos intercalados con inocuos harán que la sensibilización del reflejo de retracción dure varios días. En esencia, el fenómeno de la sensibilización parece residir en un aumento del número de canales de calcio presentes en el terminal de la neurona sensitiva, lo que aumenta la cantidad de neurotransmisor liberado, y por consiguiente la respuesta postsináptica de la neurona motora responsable de la contracción de la branquia. Éste aumento del número de canales de calcio en el terminal axónico sería gatillado por serotonina liberada en respuesta al estímulo nocivo y que - vía segundos mensajeros - provoca un aumento de la disponibilidad de canales de calcio en el terminal. En suma, "habituación" y "sensibilización" son formas de aprendizaje parecidas pero opuestas, sustentadas por modificaciones en la eficiencia sináptica.
Aunque no está claro aún si éstos procesos operan en forma similar en el cerebro de los mamíferos, es altamente probable que las bases generales del funcionamiento de cerebros simples y complejos sean comparables, de modo que actualmente se acepta que muchas formas de aprendizaje y la memoria de corto plazo tienen un fundamento basado en los cambios de la funcionalidad sináptica. A modo de ejemplo, los estudios de De Wied han demostrado que la administración de pequeñas cantidades del neurotransmisor peptídico "vasopresina" en el cerebro de animales de laboratorio, produce una mejoría notable en el proceso de memorizar una tarea.
Otros aprendizajes y los procesos de memoria a largo plazo parecen depender de modificaciones más substanciales y permanentes del tejido nervioso, como el establecimiento de nuevas sinapsis y por ende de remodelaciones de las conexiones entre neuronas.
La comprensión del funcionamiento de las sinápsis neuronales es sin duda una de las claves para entender el funcionamiento de nuestro cerebro y la llave maestra que permitirá en el futuro un enfoque terapéutico más eficaz de muchas enfermedades mentales y cerebrales.

"SenseCam”: la cámara que retrasa el avance del Alzheimer

La cámara SenseCam ideada por para captar el día a día de una persona a modo de diario digital visual, es según los investigadores portugueses e ingleses, un buen recurso para retrasar el avance del Alzheimer en personas con deterioro cognitivo leve.

Se trata de una cámara liviana que se coloca a modo de colgante y puede captar hasta 2.000 fotografías que revelarán el día a día del paciente.
A partir de estudios anteriores con evidencias científicas que demuestran que la visualización de imágenes estimula las zonas del cerebro responsables de la memoria autobiográfica (lóbulo temporal medio e hipocampo). 
El proyecto que comenzó hace más de cinco años, utilizó ésta cámara creada por Microsoft en 51 personas mayores, la mayoría mujeres, a las que les habían diagnosticado Alzheimer inicial. Ésas 51 personas fueron divididas en tres grupos para practicarles diferentes métodos de estimulación cognitiva durante un mes y medio. Unos tuvieron que escribir su día a día en un diario, otros realizaron ejercicios de memorización y un tercer grupo desarrolló el método de captar su día a día con la "SenseCam".
Éste método según los científicos, también reporta beneficios pasivos al paciente, ya que no implica esfuerzo y, "además de aumentar el bienestar del paciente, disminuye los síntomas depresivos que afectan al 40 % de los enfermos de Alzheimer en su fase inicial".
En una paciente diagnosticada con encefalitis límbica (una infección cerebral que destruyó su memoria autobiográfica) demostró que la "SenseCam" ayudó a mejorar notablemente su memoria, ya que al ver las fotografías, pudo recapitular la mayoría de eventos que realizó seis semanas después de que sucedieran.

Evolución de los Marcapasos

Evolución de los marcapasos

  Como podemos apreciar, la miniaturización de los dispositivos "nano" es la resultante de la nueva tecnología.

Marcapasos Nanostim
El nuevo marcapasos que presentó St. Jude Medical, llamado marcapasos Nanostim, es destacable no solo por su diminuto tamaño sino porqué el mismo puede implantarse a través de un catéter con una cirugía mínimamente invasiva, y se coloca en 1 hora a diferencia del resto de los marcapasos anteriores.
El actual "Nanostim" se inserta a través de la vena femoral y progresando por la misma se llega hasta el ventrículo derecho donde es colocado directamente en la cavidad ventricular del corazón, desde donde envía los impulsos eléctricos al miocardio de manera inalámbrica.
Tiene una duración de 10 años y ya está disponible para ser utilizado en Europa. En el video se puede ver el procedimiento de colocación del marcapasos dentro del corazón:

Polémica cirugía de "transplante de cabeza" del cuerpo humano

Con una duración de 36 horas y la intervención de 150 médicos, a un costo total de 15 millones de dólares en 2017 se está preparando el quirófano de alta tecnología para la intervención quirúrgica del "transplante de la cabeza" por primera vez en un ser humano. Para el macabro procedimiento de degollar el primer candidato es Valeri Spiridónov, un paciente ruso de 30 años aquejado de una grave atrofia muscular espinal, enfermedad genética que ataca las neuronas motoras, y tiene asignada la fecha de la operación, fijada para diciembre de 2017.
El procedimiento y la técnica consiste en enfriar la cabeza y el cuerpo del donante para detener la muerte celular, mantener la espina dorsal del paciente conectada a la cabeza luego de separarla con un corte limpio, y unirla con la espina dorsal del cuerpo “receptor” utilizando un compuesto llamado polietilenglicol. Posteriormente el cuerpo estaría en coma inducido durante cuatro meses, tiempo durante el cuál se espera que los músculos y los nervios crezcan y se conecten.
Según Sergio Canavero el especialista italiano de 51 años que trabaja en el hospital "Le Molinette" de Turín, investigó varios años cirugías con buenos resultados en laboratorio con animales al igual que la ficción de (Frankestein que transplantaba el cerebro), debutará con el paciente ruso Valeri que de ser exitoso podrá girar su cabeza y hablar al poco tiempo de la cirugía, pudiendo caminar y luego de un año de sobrevivir, es posible que en el futuro el paciente sufra algún tipo de parálisis.

La parte más crítica de éste proceso surge a la hora de volver a conectar la espina dorsal y el resto de conexiones nerviosas, algo que muchos otros científicos han intentado hacer sin éxito en experimentos con animales.
El primer trasplante de cabeza fue realizado en 1970 en un mono, pero el animal fue incapaz de moverse ya que las médulas espinales no estaban conectadas, falleciendo a los ocho días.



Sin embargo, el apodado “Dr. Frankenstein” tiene otros planes al señalar que tiene la intención de realizar la cirugía en Alemania (el mismo país de la obra literaria del monstruo de Mary Shelley), que junto a Francia y el Reino Unido serían los únicos países en contar con la tecnología que posibilite
éste tipo de operaciones.
Para Canavero su proyecto es criticado porque "amenaza" a quiénes hasta ahora no obtuvieron resultados en la materia, pero además porque "se tiene miedo" y es un "límite mental" que se entrará con él en la posibilidad de alargar la vida indefinidamente."Estamos a un paso de extender la vida indefinidamente porque cuando una persona tenga 80 años yo le podré dar un nuevo cuerpo y podrá vivir otros 40 años", argumenta con total seguridad.